На Discussion Board появились новые вопросы!!!

Внимание!!!

Разбор статьи помещен на сайт, так что предлагается приступить к обсуждению статьи.

2Hare
Спасибо за совет..Но нельзя ли тебя попросить, чтобы ты была так добра и переслала мне эту конкретную статью, потому что с Антоном у меня соединиться по данной проблеме катастрофически не получается..=)

Роме - спасибо за детальный ответ. Очень интересно.
Вере - на прошлый разбор Антон присылал мне чудесную обзорную статью про цитокины. Может стоит его попросить и он будет так добр..
Теперь, когда я поняла, что оксид азота везде и участвует чуть ли не во всех процессах, появился вопрос - а как именно он действует внутри клетки. Есть ли к нему конкретные рецепторы?
И еще - интересно, во всех этих многочисленных процессах с участием оксида азота важна его роль как медиатора воспаления влияющего на микроциркуляцию (эндотелий, тромбоциты) и косвенно через это на склерозирование. Или во всех клетках важна его роль как внутриклеточного мессенджера?

Привет Hare,

Ты спрашиваешь, какую роль играет оксид азота в клинике ЛОР болезней?

Физиологическая продукция оксида азота необходима для нормального функционирования внутреннего уха. В патофизиологических условиях оксид азота является одним из основных медиаторов при цитотоксических поражениях внутреннего уха.
- При воспалительных заболеваниях среднего уха происходит массивная выработка оксида азота, который диффундирует во внутреннее ухо и вызывает гибель волосковых клеток.
- Гиперпродукция оксида азота является основным механизмом поражения волосковых клеток при хроничеких шумовых воздействиях.
- Во время ишемии во внутреннем ухе происходит гиперактивация НМДА рецепторов, что вызывает инфлюкс кальция. Инфлюкс кальция активирует NOS1 (Оксид Азота Синтазу 1). Увеличенная продукция оксида азота вызывает опять-таки гибель волосковых клеток.
- Гиперпродукция оксида азота посредством NOS2 считается важным патогенетическим звеном в развитии тимпаносклероза.

Оксид азота играет ведущую роль во многих неврологических заболеваниях при которых страдает внутреннее ухо и/или слуховые центры в коре головного мозга: энцефало-миелиты, рассеянный склероз, ишемические и геморрагические инсульты, токсические поражения ЦНС и т.д.


Примерно такого же объема текст можно написать о роли оксида азота в заболеваниях верхних дыхательных путеи.

2 All
Первая часть разбора статьи уже выставлена на сайте, спешите читать и задавать вопросы!!! Доступ к разбору статьи через Journal Club/Main Page

Привет всем.
Насчет подэпителиальных фагоцитов - это макрофаги, так что версия Эленор отчасти правильная, когда-то эти клетки были моноцитами(относится к лейкоцитам) (конечно к фибробластам не имеют никакого отношения). Макофаги это довольно разнородная популяция клеток - моноциты, разнообразные тканевые макрофаги, антиген-презентирующие клетки. Их общим свойством является то что они способны к фагоцитозу; то что они фагоцитировали они режут на кусочки и выставляют на наружной поверхности своей мембраны на ГКГС2 (главный комплекс гистосовместимостиII = HLA classII). Кроме того они выделяют разнообразные цитокины, активирующие местный воспалительный, а так же общий иммунный ответ (конкретно против тех антигенов которые макрофаги выставили на своей поверхности).

У антигена обычно есть больше чем один сайт связывания антитела. Так вот моноклональные антитела, это антитела вырабатываемые потомком одной В-клетки - активированной против одного конкретного сайта связывания на антигене. Процесс примерно такой - берут В-клетку, презентируют ей антиген, таким образом активизируя синтез Ат. Потом искуственно выводят клон таких клеток (гибридизируя с клетками неоплазмы и таким образом делая их бессмертными и способными делиться). И этот клон будет синтезировать моноклональные Ат.

Свободные радикалы - это главное орудие убийства, довольно неспецифичное (убивает своих и чужих), зато очень мощное. Ведь радикалы (О*, ОН*)- это крайне нестабильные, несамодостаточные частицы им обязательно нужно оторвать от чего-нибудь электрон, таким образом то у чего отобрали электрон теряет свою структуру, нарушается функция. Такой атаке подвергаются мамбраны, клеток (липиды), структурные и ферментные белки.

Цитокины - неоднродная группа биологически активных молекул, котоорые выделяются клетками иммунной системы и могут оказывать аутокринные, паракринные, а при попадании в системный кровоток и гормоноподобные эффекты. Эти вещества начинают продуцироваться при самых ранних стадиях ответа организма на экзогенное вмешательство и вовлекают в ответ врожденный и приобретенный иммунитет. К провоспалительным цитокинам относятся интерлейкины (например, IL1, IL6), семейство фактора некроза опухолей TNF(a, b, g) - преимущественно вырабатываемые макрофагами. IFNg (интерфером гамма), IL2 - вырабатываются преимущественно Тх1 (лимфоциты Т-хелперы). Интерфероны известны своей ролью во врожденном противовирусном иммунитете; а так же они участвуют в активации В-лимфицитов (то есть приобретенного иммуунитета). Также IFN активизируют презентацию ГКГС2(IFNg) и ГКГС1.
Среди цитокинов выделяют (несколько условно) хемокины - вещества которыя являются хемоаттрактантами и активируют лейкоциты.

Copycat,

Вместо того, чтобы дразнить, ты бы лучше ответил...

Всем доброго лета! Fleur du mal- к словам Wraith могу добавить только цифру, выше которой холестерина становится много - его нормальное содержание в сыворотке 3.9 - 5.2 ммоль/л... А метод спектрофотометрии основан на сравнении оптической плотности (то есть способности пропускать световые лучи определённой длины волны) исследуемого вещества с оптической плотностью контрольного вещества (например, воды). Полученные данные можно пересчитать на относительное содержание какого-либо компонента в изучаемом образце.

(Я вообще не понял, это сайт медфака или 8-го класса средней школы.)

Эленор,

Как зачем? А как тогда получают моноклональные антитела?

Так все таки, фибробласты или лейкоциты? И если лейкоциты, то какие? Это же огромная разница!

Оле: а зачем ее находить, она уже поделилась 100раз?
На счет фагоцитов: я плохо помню,конспектов по БэХи под рукой нет,но, кажется, это фибробласты,а может даже и лейкоциты

Как же мы сможем найти ту клетку, с которой начался иммунный ответ?
Откуда берутся "подэндотелиальные фагоциты"? А другие клетки в сосудистой стенке могут фагоцитировать ЛПНП?
Подпишитесь, пожалуйста, хотя бы ником, а то не понятно к кому обращаться.

Fleur du mal- гиперхолестеролемия- это когда в крови много холестерина(думается,не самого по себе, а в составе липопротеинов низкой плотности(в большей степени)).Эти ЛПНП могут поедать подэндотелиальные фагоциты(кто там водится в соединительной ткани) и образуется атеросклерозная бляшка.
моноклональные Ат-Ат , произведенные потомками одной клетки, с которой и начался ответ, т. е. она нашла АГ

Привет народ! Вот у нас и лето наступило - разве не повод отметить..
2 Wraith - может лучше вы к нам с велосипедом? можно в Колтуши сьездить, покупаться..
2 ДжК-специалистам и вообще всем заинтересованным в спасении селовечества и решении глобальных вопросов:
1. Вот допустим ВИАГРА - можно ли ожидать подобного действия от других препаратов, механизм действия которых связан с оксидом азота?
2. Все ли эффекты NO связаны так или иначе с воздействием на венозное русло?
3. И, уважаемые глобалисты, скажите пожалуйста какую роль играет NO, например, в клинике ЛОР болезней.

2 Copycat Сергей Иванович его ио